Лечения шизофренных психозов

У истоков этого исследования стояло наблюдение, что резерпин, применяемый для, часто обусловливает депрессию. Так как резер­пин, кроме прочего, опустошает центральное дело серотонина, родилась гипотеза, что депрессия связана с дефицитом собственных моноаминов, в частности катехо­ламинов, норадреналина и допамина и индоламина серотонина. Эти нейромедиато­ры высвобождаются пресинаптическими нервными окончаниями и обеспечивают на синаптическом уровне передачу возбуждения. Их дефицит может обуславливать наблюдаемые при депрессии нейрофизиологические процессы. Их концентрация очень высока в тех отделах мозга, которые считаются ответственными за депрессию: ство­ле мозга и лимбической системе, поддерживающих автономность тех функций, ко­торые при депрессии оказываются нарушенными (сон, кровообращение, экстрапи — рамидная моторика, эмоционально-аффективное поведение). Действие антидепрес­сантов основано на их способности тормозить обратный захват (reuptake) серотонина из «синаптической щели» и таким образом приводить к обогащению. Применяемые для лечения ингибиторы моноаминоксидазы замедляют распад нейромедиаторов, высвобождаемых из депо при возбуждении. Биохимические исследования вскрыли также ряд биологических механизмов, участвующих в манифестации депрессии. В вопросе о том, является ли решающим фактором дефицит субстанций, их неравно­мерное распределение или чувствительность рецепторов, еще не сказано последнее слово, как и в вопросе о том, определяется ли нарушение обмена только генетичес­кими или и внешними факторами. Хотя в биолого-психиатрических исследованиях эндогенная депрессия и причи­ны ее возникновения являются важной темой, следует упомянуть также и другие концепции: нейрофизиологические, нейропсихологические, нейроэндокринологические, хронобиологические.

Добавить комментарий