Диффузные и очаговые поражения головного мозга

Они сосуществуют, их акцентуация в отдельных областях (лимбической системе, медио-базальной височной области, в области гиппокампуса) обусловливает вариации клинических синдромов. Избирательное поражение пресинаптических холинэргических нейронов в этих участках, и в частности в Nucleus basalis Meynert, приводит к редукции образования ацетилхолина, что в свою очередь обусловливает снижение церебрального обмена глюкозы. Доказано снижение церебрального потребления глюкозы, особенно в на­чальной стадии SDAT.Течение болезни зависит не только от органических изменений в мозге. Психи­ческие и социальные факторы также оказывают существенное влияние на появле­ние, структуру и регресс симптомов, что имеет известное значение для терапии. Кроме того, существует тесная связь между психопатологической картиной и экст — рацеребральными заболеваниями. Кризисные соматические состояния могут спо­собствовать манифестации церебральной недостаточности, которая до этого мо­мента носила латентный характер. Если эти кризисные состояния наступают в пери­од развивающейся деменции, то они способны вызвать шубообразное ухудшение состояния, которое в дальнейшем может быть частично обратимым. Деменции на базе общего артериосклероза мозговых сосудов составляют при частоте от 20 до 30 % всех старческих деменций вторую по величине группу SDAT, частота которой оценивается в 60—70 %. Частота смешанных форм (SDAT + MID) составля­ет около 15 %. Причинами нарушения функций головного мозга являются диффузные или оча­говые сосудистые процессы в коре и мозговых оболочках, которые проявляются как множественные микроинфаркты и являются выражением нарушения микроциркуля­ции в мозге.

Добавить комментарий